ГЛАВА 3. ЭТИОЛОГИЯ

ГЛАВА 3. ЭТИОЛОГИЯ

 

Во сне закономерно снижается общий мышечный тонус, в частности, расслабляются подвижные структуры на уровне глотки. Если имеются предрасполагающие факторы, приводящие к сужению глотки, то может возникнуть храп, обусловленный биением мягкого неба о стенки дыхательных путей. Дальнейшее сужение просвета дыхательных путей может приводить к полному спадению и развитию эпизода апноэ.

Величина просвета верхних дыхательных путей на уровне глотки зависит от исходного внутреннего диаметра, степени снижения давления в просвете во время вдоха и тонуса глоточных мышц во время сна. На рис.1 представлены причины развития патологического сужения и спадения дыхательных путей во время сна.

patogenez

Рис.1. Причины и механизм обструкции дыхательных путей во сне.

Наиболее частой причиной сужения просвета дыхательных путей на уровне глотки является ожирение (рис.2). У пациентов с индексом массы тела, превышающим 29 кг/м2 (ожирение 1 степени и выше), вероятность наличия синдрома обструктивного апноэ сна в 8-12 раз выше, чем у пациентов без ожирения [1]. У пациентов с ожирением 3 степени (индекс массы тела более 40) тяжелая форма синдрома обструктивного апноэ сна отмечается более чем в 60% случаев [2].

11_77[1]11_78[1]

4-2-11[1]4-2-21[1]

                            А                                                                            Б

Рис.2. Сагиттальный и поперечный срез головы в норме (А) и у пациента с ожирением и тяжелой формой синдрома обструктивного апноэ сна (Б). Отложения жира отображаются белым цветом. Магнитно-резонансная томография.

На рис 2Б на сагиттальном срезе отмечается значительное сужение просвета глотки на уровне мягкого неба, корня языка и надгортанника (отмечено стрелками); на поперечном срезе видны значительные отложения висцерального жира рядом с латеральными стенками глотки.

При осмотре у пациентов с ожирением отмечается существенное сужение просвета глотки за счет отложения жира как в самих ее структурах (мягкое небо, небный язычок, боковые дужки), так и сдавление глотки висцеральным жиром преимущественно в области латеральных стенок (рис.3).

4-3-1[1]4-3-2[1]

                                   А                                                                      Б

Рис.3. Просвет глотки при визуальном осмотре в норме (А) и при ожирении (Б) (собственные данные).

Увеличение небных миндалин также может приводить к значительному сужению просвета дыхательных путей на уровне глотки и их спадению во время сна (рис.4).

4-4-1[1]4-4-2[1]4-4-31[1]

Рис. 4. Гипертрофия небных миндалин 3-й степени (собственные данные).

Основными причинами формирования синдрома обструктивного апноэ сна у детей являются адено-тонзиллярная гипертрофия, деформации лицевого скелета и ожирение. Важную роль играет аллергический ринит, который рассматривается как самостоятельный фактор риска синдрома обструктивного апноэ сна у детей [4]. При данном заболевании часто отмечается хроническая носовая обструкция и аденоиды аллергического или воспалительного генеза. Это обуславливает постоянное дыхание через рот. Впоследствии развивается вторичная гипертрофия миндалин [5-7]. Длительно сохраняющееся ротовое дыхание приводит к формированию у ребенка вытянутого по вертикали лица, маленькой и смещенной назад нижней челюсти (микро- и ретрогнатии), «скученности» зубов, увеличенного с горбинкой носа. Данный характерный вид получил название «птичьего» лица (рис.5).

4-5-1[1]4-5-2[1]

4-5-3[1]

Рис.5. Пациентка К., 11 лет. Тяжелая форма синдрома обструктивного апноэ сна (индекс апноэ/гипопноэ 60 в час) (собственные данные).

У пациентки имеется носовая обструкция, обусловленная аденоидами, гипертрофия небных миндалин 3-й степени, «птичье» лицо: выраженная ретро- и микрогнатия, «скученность» зубов, нос с горбинкой.

Если ребенка с хронической носовой обструкцией активно не лечить с самого начала болезни, то сформированные к 10-12 годам дефекты развития лицевого скелета сами по себе будут являться факторами риска развития храпа и синдрома обструктивного апноэ сна. И даже удаление аденоидов и увеличенных небных миндалин в этом возрасте не всегда даст четкий положительный эффект. У этих пациентов к 25-30 годам могут развиваться умеренные и тяжелые формы синдрома обструктивного апноэ сна даже без существенного набора массы тела (рис.6).

4_6_1[1]4_6_2[1]

4_6_3[1]4_6_4[1]

4_6_5[1]

Рис.6. Пациент С., 34 года. Тяжелая форма синдрома обструктивного апноэ сна (индекс апноэ/гипопноэ -54 в час), индекс массы тела -28 (собственные данные).

Пациент с характерным «птичьим» лицом. В анамнезе с детства практически не леченная хроническая носовая обструкция на фоне аллергического ринита, аденоидов и хронического тонзиллита. Аденэктомия не производилась. Тонзиллэктомия в возрасте 18 лет в армии. В 30 лет безуспешное оперативное лечение храпа методом лазерной увулопалатопластики (удаленный небный язычок, рубцовые изменения небных дужек).

Предрасположенность к развитию синдрома обструктивного апноэ сна у пациентов с гипотиреозом обусловлена набором массы тела, глобальным снижением мышечного тонуса и отеком висцеральных тканей при снижении функции щитовидной железы [8,9].

При акромегалии у взрослых отмечается непропорциональный рост отдельных органов и, в частности, языка. Это, в свою очередь, обуславливает сужение просвета глотки на уровне корня языка и увеличивает риск развития синдрома обструктивного апноэ сна [10].

Нервно-мышечные дистрофические процессы (старение, нейромышечные заболевания, боковой амиотрофический склероз) обуславливают нарушение работы мышц, в том числе отвечающих за поддержание просвета дыхательных путей в открытом состоянии во сне.  Это увеличивает риск спадения стенок глотки и развития синдрома обструктивного апноэ сна.

Алкоголь обладает миорелаксирующим действием и тормозит активность головного мозга, что способствует возникновению храпа и синдрома обструктивного апноэ сна [11,12]. Курение также оказывает разноплановое отрицательное воздействие на верхние дыхательные пути, что провоцирует развитие нарушений дыхания во сне.

Следует учитывать, что у одного пациента может сочетаться 2-3-4 различных этиологических фактора синдрома обструктивного апноэ сна. Это важно учитывать с точки зрения выбора комплексной тактики лечения пациента.

Список литературы к главе 3

 

1.       Deegan, PC; McNicholas, WT. Predictive value of clinical features for the obstructive sleep apnoea syndrome. Eur Respir J, 1996, 9 — pp.117-124.

2.       Бузунов, Р.В.; Ерошина, В. А. Зависимость тяжести синдрома обструктивного апноэ во время сна от увеличения массы тела после возникновения у пациентов симптома храпа //Терапевтический архив.- 2004.- №3.- С. 59-62.

3.       Schwab, RJ. Airway imaging. Clinics in Chest Medicine, 1998 , 19 — pp.33-54.

4.       Anuntaseree, W; Rookkapan, K; Kuasirikul, S; Thongsuksai,P. Snoring and obstructive sleep apnea in Thai school-age children: prevalence and predisposing factors. Pediatric Pulmonology, 2001, 32 — pp.222-227.

5.       Abreu, RR; Rocha, RL; Lamonier, JA; Guerra, AF. Etiology, clinical manifestations and concurrent findings in mouth-breathing children. JPediatr (Rio J), 2008, 84 — pp.529-535.

6.       Modrzynski, M; Zawisza, E. An analysis of the incidence of adenoid hypertrophy in allergic children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2007, 71(5) — pp.713-719.

7.       Berardino, FD. Adenoidal hypertrophy and allergic rhinitis. Pediatric Allergy and Immunology, 2011, 22(6) — p.646.

8.       Grunstein, RR; Sullivan, CE. Sleep apnea and hypothyroidism: mechanisms and management. Am J Med, 1988, 85 — pp.775–779.

9.       Lin, C-C; Tsan, K-W; Chen, P-J. The relationship between sleep apnea syndrome and hypothyroidism. Chest. 1992, 102 — pp.1663–1667.

10.    Blanco Pérez, JJ; Blanco-Ramos, MA; Zamarrón Sanz, C; Souto Fernández, A; Mato Mato, A; Lamela López, J. Acromegaly and sleep apnea. Arch Bronconeumol, 2004, 40(8) — pp.355-359.

11.    Peppard, PE; Austin, D; Brown, RL. Association of alcohol consumption and sleep disordered breathing in men and women. J Clin Sleep Med, 2007 , 3(3) — pp.265-270.

12.    Tanigawa, T; Tachibana, N; Yamagishi, K; Muraki, I; Umesawa,M; Shimamoto, T; Iso, H . Usual Alcohol Consumption and Arterial Oxygen Desaturation During Sleep. JAMA, 2004, 292(8) — pp.923-925.