Значительную помощь в понимании патогенеза нарушений церебральной гемодинамики при СОАС оказали работы, в которых проводилось исследование мозгового кровотока у пациентов с СОАС непосредственно во сне. В большинстве работ применялась методика транскраниальной допплерографии (ТКДГ) с длительной регистрацией кровотока в средней мозговой артерии с применением допплеровского датчика 2 мегагерца, закрепленного в височной области, совместно с регистрацией ПСГ [50, 110, 135, 177, 226]. Следует отметить, что нам не удалось найти отечественных работ по данной тематике.
Применение указанных методик совместно с непрерывным мониторированием АД и регистрацией концентрации CO2 в конце выдоха выявило увеличение среднего кровотока на 19%-21% и артериального давления на 12,5%-83,1% во время эпизодов апноэ [177]. СО2 реактивность была в пределах нормы в бодрствующем состоянии и значительно увеличивалась во время сна и периодов апноэ. Изменения кровотока в средней мозговой артерии расценивались как адаптационный процесс в ответ на колебания давления и СО2 на фоне апноэ. Авторы предположили, что выраженные изменения кровотока во время эпизодов апноэ могут приводить к увеличению напряжения сосудистой стенки и развитию микро- и макроангиопатий из-за хронического гипертонуса мозговых сосудов.

В более поздней работе эти же авторы [135] показали, что степень колебаний мозгового кровотока зависит от двух одновременно действующих факторов: изменений стадий сна и повторяющихся периодов апноэ/гипопноэ. В REM-сне происходит усиление мозгового кровотока. Наличие в этот период апноэ/гипопноэ, которые еще более усиливают динамические колебания кровотока, может приводить к геморрагическим осложнениям. В то же время в не-REM-сне на фоне снижения кровотока периоды апноэ/гипопноэ могут обусловить развитие ишемии мозга.

В работе E.M. Bålfors и соавт. [50] были выявлены значительные изменения системной и мозговой гемодинамики на фоне периодов апноэ во сне. Отмечено увеличение артериального давления на 11+6% (p < 0.001) и скорости мозгового кровотока на 15+6% (p < 0.001) соответственно через 5.1+2.4 секунд и 5.3+2.6 секунд после окончания апноэ по сравнению с исходными параметрами.  В то же время артериальное давление снижалось на 8+2% (p < 0.001), а скорость мозгового кровотока 23+8% (p < 0.001) соответственно через 19.8+5.0 секунд и 19.4+4.5 секунд после окончания апноэ в сравнении с исходными параметрами. Показатели возвращались к базисной линии в течение 60 секунд, если не происходило повторение апноэ.  Индекс пульсатильности изменялся обратно пропорционально скорости мозгового кровотока и возрастал на 34+15% (p < 0.001) по сравнению с базисной линией через 19.5+5.5 секунд после окончания апноэ. Снижение индекса пульсатильности было обусловлено падением диастолической составляющей кровотока. Отмечалась значительная корреляция между индексом пульсатильности и скоростью мозгового кровотока (r = 0.67, p < 0.001), что указывало на недостаточность церебральной ауторегуляции в плане защиты мозга от быстрых изменений системного артериального давления при циклических апноэ. Авторы сделали вывод, что периоды апноэ во время сна оказывают значительное воздействие на мозговой кровоток: вызванная апноэ гипоксемия в сочетании с уменьшением церебральной перфузии могут способствовать развитию церебральной ишемии у пациентов с СОАС.

Для оценки изменений насыщения мозговой ткани кислородом и динамики церебрального объема крови во время эпизодов апноэ у 8 мужчин с умеренной или тяжелой формой СОАС применялась доинфракрасная спектроскопия [140]. Во время эпизодов апноэ у всех пациентов отмечено снижение оксигемоглобина, увеличение деоксигемоглобина и общего гемоглобина в мозговой ткани. Эти изменения более всего были выражены в REM-сне. Величина изменения всех изучаемых параметров достоверно коррелировала с длительностью эпизодов апноэ. Так как общий гемоглобин является индикатором объема крови при данной методике, а венозный возврат к сердцу возрастает,  авторы предположили, что мозговой кровоток увеличивается во время эпизода апноэ. В то же время снижение оксигемоглобина указывает на то, что увеличение мозгового кровотока не компенсирует снижение сатурации, и это, в свою очередь, может приводить к церебральной гипоксемии.

М. Diomedi и соавт. [94] выявили снижение церебрального вазодилатационного резерва у больных с СОАС в утренние часы. Это, по мнению авторов, может предрасполагать к церебральной ишемии у пациентов с СОАС, особенно в ранние утренние часы. Применение CPAP-терапии приводило к нормализации вазодилатационного резерва уже после первой ночи лечения.
Следует отметить, что применение ТКДГ для мониторирования кровотока, помимо чисто технических трудностей с закреплением датчика и длительной визуализацией артерии (малейшие смещения могут вызывать искажение данных [28]), имеет ряд существенных ограничений, связанных с невозможностью определения регионарного перераспределения мозгового кровотока, раздельной оценки состояния артерий распределения и артерий сопротивления, оценки соотношения артериального притока и венозного оттока.

Разработка новых методов оценки изменений мозгового кровотока во сне  позволила бы глубже понять особенности патогенеза сосудистых расстройств  у пациентов с СОАС и определить возможные пути их коррекции. В этой связи мы решили рассмотреть возможность применения реографии для длительного мониторирования мозгового кровотока во сне у пациентов с СОАС. Необходимо отметить, что в доступной отечественной и зарубежной литературе нам не удалось найти публикаций по мониторированию РЭГ во сне у пациентов СОАС.