Главная » Синдром беспокойных ног

Синдром беспокойных ног и его причины

 
УНИКАЛЬНЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ БЕССОННИЦЫ ИНГАЛЯЦИЕЙ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ДОЗ КСЕНОНА!  Подробнее
 

Синдром беспокойных ног (СБН) был впервые описан Томасом Виллисом в 1672 г: «У некоторых людей, когда они собираются спать и ложатся в кровать, сразу после этого возникает шевеление сухожилий, рук и ног, сопровождаемое коликами и таким беспокойством, что больной не может спать, как будто бы он находится под пыткой». Современное определение данного синдрома было предложено шведским ученым K. Ekbom в 1945 г.:

СБН - неврологическое заболевание, проявляющееся парестезиями в нижних конечностях и их избыточной двигательной активностью преимущественно в покое или во время сна.

Причины синдрома беспокойных ног (СБН)

СБН может быть первичным (идиопатическим) и вторичным. До настоящего времени не удалось выявить специфических нарушений нервной системы, приводящих к развитию первичного СБН. Одной из наиболее вероятных причин считается недостаточность допаминэргических систем в субкортикальных структурах головного мозга, участвующих в тормозных процессах.

Первичный СБН часто отмечается у близких родственников и расценивается как наследственное заболевание, однако точный характер наследования еще не определен.

Вторичный СБН может развиваться на фоне беременности и различных патологических состояний. Следует, однако, отметить, что иногда могут возникать диагностические трудности при дифференциальном диагнозе первичного и вторичного СБН. Так как нет точных биохимических маркеров первичного СБН, то не представляется возможным определенно сказать является ли указанное выше состояние причиной, вызвавшей вторичный СБН, или оно лишь спровоцировало клиническую манифестацию первичного СБН. Основными причинами вторичного СБН являются:

Дефицит железа. Недостаток железа нарушает продукцию допамина в головном мозге, что в свою очередь провоцирует развитие вторичного СБН. Запасы железа у пациента могут истощаться даже без клинически значимой анемии. Исследования показали, что уменьшение запасов железа, определяемое по снижению уровня ферритина ниже 50 мкг/л, может вызывать или усиливать симптомы СБН.

Неврологические расстройства. Вторичный СБН часто наблюдается при травмах спинного мозга и периферической нервной системы, а также периферических нейропатиях различного генеза (диабетическая, алкогольная, токсическая).

Беременность. СБН отмечается у 15-20% женщин во время беременности. Симптомы могут быть достаточно тяжелыми, но обычно полностью исчезают через несколько недель после родов. Предполагается, что причинами возникновения СБН на фоне беременности могут быть железодефицитная анемия, дефицит фолиевой кислоты, гормональные изменения и венозный застой в нижних конечностях.

Уремия. До 50% пациентов с терминальной почечной недостаточностью имеют СБН. Была показана корреляция частоты СБН с уровнем мочевины крови, анемией, периферической нейропатией и снижением уровня паратиреоидного гормона у данной категории пациентов. Особенно тяжелая симптоматика отмечается непосредственно во время диализа, когда пациент вынужден несколько часов лежать без движения. Было показано уменьшение или исчезновение симптомов СБН после трансплантации почек.

Применение лекарственных средств. Симптоматика СБН может развиваться или утяжеляться на фоне применения различных медикаментов, таких как трициклические антидепрессанты (амитриптилин, азафен и др.), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (тразодон, прозак), препараты лития, метоклопрамид (реглан), блокаторы кальциевых каналов (коринфар, финоптин). Кофеин также утяжеляет симптоматику СБН.